Бутиратът подтиска експресията на neuropilinI в дебелочервни ракови линии, посредством подтискането на Sp1 трансактивацията.

Neuropilin е трансмембранен рецептор на съдовият ендотелен растеж (VEGF) и участва в нормални ендотелни клетки. Той не е регулиран в туморните клетки. Neuropilin-1 (NRP-1) е известно, че увеличава миграцията на туморните клетки и се представя в дебелочревният рак като отговор на VEGF връзката. Профилът на neuropilin-ите, заедно с ко-рецепторите и известните лиганди се представя в три колоректални клетъчни линии: Caco-2, HCT116 и HT29. Известно е от преди, че бутиратът притежава естествен подтискащ ефект върху хистоно- деацетилазата (HDACi) и води до апоптоза на дебелочревни туморни клетъчни линии.

Бутиратът подтиска NRP-1 и VEGF в mRNA и нивото на протеини в колоректална клетъчна линия. NRP-1 е известен с транскрипционна цел на Sp1, която активно се регулира , чрез ацетилиране. NRP-1 подтискане от бурират се съчетава с намаление на афинитета на Sp1 към стандартната Sp-binding страна на NRP-1-активатор. SiRNA-медиираното пoдтискане на Sp1 води до твърда ДНК-свързана активност, но със слаб потенциал за транактивация.

Подтискането от бутират на ключовия за апоптозата и ангиогенезата регулатор NRP-1 предлага допълнително нови механизми за химиопротективния ефект на хранителните фибри.

Към пълната версия на статията:

http://www.molecular-cancer.com/content/9/1/276