Предизвикано от бутирата метаболитно превключване на ракови клетъчни линии

Бутиратът е късоверижна мастна киселина образувана от бактериална ферментация в дебелото черво и има способността да потиска клетъчния растеж и диференциация на туморни клетки от дебелочревен рак, посредством потискане на хистон деацетилазата. Откакто за бутиратът е известно, че има влияние върху клетъчните метаболитни пътища, се явява хипотезата, че може да бъде използвани неговите антипролиферативни възможности. Установено е, че Caco2 ракови клетъчни линии окисляват бутирата и глюкозата до CO2, но в по-висок степен така е бутирата. Установено е и, че раковите клетки, които по принцип са глюколитични могат да „превключат” на фенотип, който усвоява бутирата като източник на acetyl coA. Също така бутиратът позитивно регулира генна експресия на пируват-дехидроген-киназата и този ефект включва хиперацетилация на хистони в PDK4 промоторния ген. Данните показват, че бутирата има два различни пътя за гегулиране на глутаминовия метаболизъм: осигурява acetyl coA за нуждите на мастния синтез и играе роля в контрола на експресията на гените включени в глюкозното усвояване, което води до дезактивация на PDC.

 http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ijc.25599/pdf